JCI：研究揭示与关节疾病中间的关系

众所周知，是一种慢性小儿，目前为止尚未有康复工具。昨日，迪伦·西储大学学院的研究者执法人员发掘出了的重要病毒性的系统。研究者执法人员发掘出，一种称为KLK6的酵素氯化钾不会产生并加深的眼部坏死特点，而且甚至更为严重；此外， KLK6或许在危害该哮喘病患的肌肉和颅骨方面起关键起着。

研究者还显示，使KLK6程度双边可以减轻眼部坏死并大大降低完全相同痛风的破损。这项研究者结果发表在最近的《Journal of Clinical Investigation》时代周刊上。

的特点是发痒的红色粒状淡褐色。这种慢性且未能康复的哮喘阻碍着全球性2％至3％的人口。具体的银屑病痛风可导致颅骨和肌肉的破损。由于这种破损也是不可逆的，因此研究者执法人员看来总括及早诊断发掘出银屑病痛风病患，以减轻其颅骨，小腿和肌肉的实质性破坏。

对此，译者顺利进行了也就是说的研究者，以理解KLK6和另一种称为酵素激活介导（PAR）1的酵素的蛋白和水分子的系统如何促进眼部坏死的暴发。文章译者Ward说，到即便如此，人们对KLK6与或痛风错综复杂的紧密联系知之甚极少，而对PAR1和的理解甚至更极少。

KLK6控制蛋白实际上（有时甚至是蛋白从外部）的质子化。越来越多的现代科学结论表明，它也或许在某些坏死性小儿以及帕金森氏症，原发性硬化症和帕金森氏症和阿尔茨海默症中起起着。PAR1是一种介导蛋白，它从蛋白从外部（例如，KLK6）调拨化学信号，进而不会导致蛋白/其组织质子化，包括坏死。

以前，Ward及其同事发掘出病患的眼部中的KLK6摄取是要强的六倍之多。他们还发掘出，PAR1介导在眼部和免疫蛋白中氯化钾产生。基于此，他们推论KLK6或许通过PAR1静默来马达坏死。

为理解决这一问题，译者通过转基因策略氯化钾表达KLK6，这导致了小鼠显现出以及颅骨和肌肉哮喘的暴发。他们还发掘出，“敲除”或封禁PAR1可以减极少眼部坏死，并且可以更佳颅骨和肌肉哮喘。

然后，研究者执法人员从病患身上取下了眼部，在培养皿中用FDA批准的PAR1抑制类固醇对其顺利进行了处理，最近：几种标记物之外明显减极少。

接下来，研究者执法人员研究者眼部坏死如何导致完全相同痛风的破损，并将这些发掘出用于病患哮喘的外科手术。他们还计划研究者和比较可持续发展为或不不会持续发展为痛风的模型，以识别可预见银屑病痛风持续发展的生物标志物。（生物谷 Bioon.com）

的资讯说是：Study uncovers link between psoriasis and joint disease

原始说是：J Clin Invest. 2020;130(6)：3151–3157.https：//doi.org/10.1172/JCI133159.